疼痛、疲劳、感觉、运动和认知障碍，是大多数癌症治疗中使用铂类抗AI剂的主要副作用之一！由于研究集中在感觉神经元的外周变性，同时低估了中枢神经系统内神经过程的可能参与，癌症治疗导致的残疾在临床上仍未得到缓解，且尚无法解释!2021年12月21日，来自TimothyC.Cope课题组在PNAS上发表了题为Neuralcircuitmechanismsofsensorimotordisabilityincancertreatment的研究性论文，表明位于中枢神经系统内信息处理的基本特性存在功能缺陷，因此癌症治疗引起的长期感觉运动障碍和可能的其他障碍，是由外周和中枢神经系统的独立神经缺陷引起的.
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随后，研究者在一个共同的刺激编码子空间中，表征了所有细胞类型的神经元信号缺陷!利用主成分（Principalcomponent，PC）分析揭示31个编码参数中的潜在模式.PC分析确定了一个低维编码空间（PC1-2），在所有细胞类型中，大多数观察到的治疗效果（64%）都是保守的!所有细胞类型随着癌症治疗沿PC1向左移动一个相似的幅度!此外，高尔基腱器官(Ib)神经元也显示出沿PC2的负移.有趣的是，虽然Ib神经元经历了PC1空间的变化，但它们是与PC2空间减少相关的唯yi一类神经元!
在缓慢斜坡运动期间观察到人口代码的显著缺陷，包括动态编码和历史相关编码减少!呈现时，静态位置变化的编码被截断和稀疏.在慢速和快速运动期间也观察到编码运动开始的显著延迟。皮肤传入神经还通过调节脊髓运动回路的输出来调节协调运动!为了确定皮肤反馈改变对cOIN慢性运动障碍的细胞类型特异性贡献，研究者记录了快速适应的迈斯纳小体(RAI)、帕西尼亚小体(RAII)，缓慢适应Merkel小体（SAI）和Ruffini末端（SAII）同时在体内对后足的足底皮肤施加压力，这是与肌肉本体传感器不同的刺激范例.
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在癌症治疗中，严重和持续的残疾往往会破坏癌症治疗！疼痛、疲劳、感觉、运动和认知障碍，是大多数癌症治疗中使用铂类抗AI剂的主要副作用之一！由于研究集中在感觉神经元的外周变性，同时低估了中枢神经系统内神经过程的可能参与，癌症治疗导致的残疾在临床上仍未得到缓解，且尚无法解释。2021年12月21日，来自TimothyC。Cope课题组在PNAS上发表了题为Neuralcircuitmechanismsofsensorimotordisabilityincancertreatment的研究性论文，表明位于中枢神经系统内信息处理的基本特性存在功能缺陷，因此癌症治疗引起的长期感觉运动障碍和可能的其他障碍，是由外周和中枢神经系统的独立神经缺陷引起的!
了解后肢的预期运动目标后，研究者量化了梯级行走过程中发生的矢状面误差的大小和方向!综上所述，本研究通过复合因子作用于负责感觉引导运动的神经元网络中的多个位点，确定了癌症治疗引起的功能损伤。癌症化疗引起的运动障碍源于独立的缺陷，这些缺陷不仅在外周神经系统而且在中枢神经系统中复合，其中发现对基本神经过程的损害，包括兴奋性和突触交流！这些观察结果有利于开发恢复正常本体感觉行为的癌症治疗方法！ES级胎牛血清ST30-2602PANES级胎牛血清ST30-2602PANES级胎牛血清FBSST30-2602PANES级胎牛血清FBS货号：ST30-2602在癌症治疗中，严重和持续的残疾往往会破坏癌症治疗.
总之，通过对不同细胞类型间的潜在编码空间的鉴定，表明癌症治疗效果的一致性，这可能是由于对常见离子通道的损害(如，Kv3)，或保持本体感觉表型间差异的调节机制的持续表达.接下来，研究者模拟了更自然的条件，其中肌肉生物力学由多模式群体编码。对于对照和cOIN大鼠，研究者分析了一组由40个随机采样的神经元编制的尖峰序列.一组本体传感器编制的平均放电率曲线，在表示肌肉生物力学方面，cOIN大鼠与对照组呈现出巨大差异.
从脊髓运动神经元细胞内记录突触电位，以响应上述在研究肌肉本体传感器中应用的相同形式的肌肉拉伸!在对照大鼠中，突触电位波形，主要是兴奋性去极化，类似于肌肉动力学对不同速率和肌肉伸展位置的反应.相比之下，cOIN大鼠的突触电位延迟、钝化和扭曲!例如，相同的斜坡保持释放肌肉拉伸诱发突触电位，与对照相比，在cOIN大鼠中突触电位延迟，峰值动态幅度小5倍，静态幅度小35倍！为了响应较慢的肌肉拉伸，突触电位的开始从控制延迟了100毫秒！
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