从脊髓运动神经元细胞内记录突触电位，以响应上述在研究肌肉本体传感器中应用的相同形式的肌肉拉伸!在对照大鼠中，突触电位波形，主要是兴奋性去极化，类似于肌肉动力学对不同速率和肌肉伸展位置的反应!相比之下，cOIN大鼠的突触电位延迟、钝化和扭曲!例如，相同的斜坡保持释放肌肉拉伸诱发突触电位，与对照相比，在cOIN大鼠中突触电位延迟，峰值动态幅度小5倍，静态幅度小35倍.为了响应较慢的肌肉拉伸，突触电位的开始从控制延迟了100毫秒！
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这些发现明确地确定了脊髓内的功能障碍，与电路外围功能的缺陷无关。zui后，研究者进行了高分辨率视频录制，以评估精que运动任务期间的感觉运动表现[即梯级行走（10°下坡）].所有对照大鼠均以zui小的误差跨过梯子。前足和后足定位的量化显示，对照大鼠精que且一直采用相同的后足定位策略，这样当大鼠穿过梯子时，后足随后被放置在与同侧前足相同的位置!研究者利用这种称为“替换”的保守运动控制策略，将前足定义为同侧后足放置的预期目标的预测因子（“报告因子”）！
总之，通过对不同细胞类型间的潜在编码空间的鉴定，表明癌症治疗效果的一致性，这可能是由于对常见离子通道的损害(如，Kv3)，或保持本体感觉表型间差异的调节机制的持续表达.接下来，研究者模拟了更自然的条件，其中肌肉生物力学由多模式群体编码！对于对照和cOIN大鼠，研究者分析了一组由40个随机采样的神经元编制的尖峰序列。一组本体传感器编制的平均放电率曲线，在表示肌肉生物力学方面，cOIN大鼠与对照组呈现出巨大差异。
随后，研究者在一个共同的刺激编码子空间中，表征了所有细胞类型的神经元信号缺陷.利用主成分（Principalcomponent，PC）分析揭示31个编码参数中的潜在模式!PC分析确定了一个低维编码空间（PC1-2），在所有细胞类型中，大多数观察到的治疗效果（64%）都是保守的.所有细胞类型随着癌症治疗沿PC1向左移动一个相似的幅度。此外，高尔基腱器官(Ib)神经元也显示出沿PC2的负移！有趣的是，虽然Ib神经元经历了PC1空间的变化，但它们是与PC2空间减少相关的唯yi一类神经元!
在癌症治疗中，严重和持续的残疾往往会破坏癌症治疗.疼痛、疲劳、感觉、运动和认知障碍，是大多数癌症治疗中使用铂类抗AI剂的主要副作用之一。由于研究集中在感觉神经元的外周变性，同时低估了中枢神经系统内神经过程的可能参与，癌症治疗导致的残疾在临床上仍未得到缓解，且尚无法解释!2021年12月21日，来自TimothyC！Cope课题组在PNAS上发表了题为Neuralcircuitmechanismsofsensorimotordisabilityincancertreatment的研究性论文，表明位于中枢神经系统内信息处理的基本特性存在功能缺陷，因此癌症治疗引起的长期感觉运动障碍和可能的其他障碍，是由外周和中枢神经系统的独立神经缺陷引起的。
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在缓慢斜坡运动期间观察到人口代码的显著缺陷，包括动态编码和历史相关编码减少！呈现时，静态位置变化的编码被截断和稀疏。在慢速和快速运动期间也观察到编码运动开始的显著延迟.皮肤传入神经还通过调节脊髓运动回路的输出来调节协调运动。为了确定皮肤反馈改变对cOIN慢性运动障碍的细胞类型特异性贡献，研究者记录了快速适应的迈斯纳小体(RAI)、帕西尼亚小体(RAII)，缓慢适应Merkel小体（SAI）和Ruffini末端（SAII）同时在体内对后足的足底皮肤施加压力，这是与肌肉本体传感器不同的刺激范例。
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